一项新的研究揭示了某些抗炎药物如何被证明是治疗阿尔茨海默病的有效方法。

肯塔基大学

7月17日消息

肯塔基大学（University of Kentucky，UK）桑德斯-布朗老龄化研究中心（Sanders-Brown Center on Aging，SBCoA）主任 Linda Van Eldik 博士的实验室最近的一项研究发表在《公共科学图书馆：综合》（PLOS ONE）上。

研究小组将注意力集中在一种名为 p38 的蛋白质上。在停止大脑免疫细胞中这种蛋白质的产生后，研究人员发现淀粉样斑块周围的这些细胞浓度下降，这意味着改变与阿尔茨海默病元素相互作用的可能性。该研究表明，长期抑制 p38 可能不会引起明显的副作用，早期抑制可能会改变阿尔茨海默病的病程。

研究于2023年5月31日发表在《PLOS ONE》（最新影响因子：3.7）杂志上

这项工作围绕着各种抗炎药物可能有效治疗阿尔茨海默病（AD）的想法展开。

这项研究的重点是一种名为 p38 的蛋白质。许多实验室一直在研究这种蛋白质，将其作为药物开发的潜在靶点，以治疗阿尔茨海默病和其他神经炎症功能障碍。

Van Eldik 和她的团队利用基因技术阻止了大脑中主要免疫细胞类型——小胶质细胞中 p38 的产生。他们在阿尔茨海默病的早期小鼠模型中测试了这种药物的作用，以确定它是否会改变淀粉样斑块形成的轨迹，淀粉样斑块是阿尔茨海默病的主要病理组成部分。

虽然斑块本身不受影响，但斑块附近的小胶质细胞数量减少，这表明抑制小胶质细胞 p38 可能会影响它们与 AD 病理各方面的相互作用。

一些类别的抗炎药物包括 p38 抑制剂，目前正在临床开发中，并在最近的人体临床试验中显示出令人鼓舞的结果。

SBCoA 主任Linda J. Van Eldik博士（摄于2019年3月14日）

然而，之前尚不清楚在疾病过程中何时应该使用这些 p38 抑制剂，以及长期抑制 p38 是否有害。

Van Eldik 实验室报告的研究结果表明，早期抑制 p38 可能能够改变大脑免疫细胞与 AD 病理之间的相互作用，并且他们表明，长期抑制 p38 不会引起明显的不良反应。

始创于1865年的肯塔基大学

参考文献

Source：University of Kentucky

New study shows anti-inflammatory drugs as a promising target for Alzheimer’s disease

Reference：

Braun DJ, Frazier HN, Davis VA, Coleman MJ, Rogers CB, Van Eldik LJ (2023) Early chronic suppression of microglial p38α in a model of Alzheimer’s disease does not significantly alter amyloid-associated neuropathology. PLoS ONE 18(5): e0286495. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0286495

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原文标题:抗炎药物是治疗阿尔茨海默病的一个有希望的方法